HUBUNGAN KARSINOMA NASOFARING DENGAN EipstennBarr Virus (EBV) TERHADAP STADIUM KLINIS PASIEN PENDERITA KANKER NASOFARING
Abstract
Abstrak. Virus Epstein-Barr (EBV), yang secara laten menginfeksi >90% dari populasi, secara etiologis berhubungan dengan beberapa keganasan pada epitel manusia seperti limfoma Burkitt, penyakit Hodgkin, limfoma pasca transplantasi, kanker lambung (gastric cancer / GC) dan KNF. Sampai saat ini, sebagian besar penelitian telah berfokus pada protein yang dikodekan EBV seperti antigen nuklir laten EBNA1 dan protein membran laten LMP1, LMP2A dan LMP2B, yang memiliki kemampuan untuk mengubah sel, mengubah ekspresi gen seluler dan untuk meningkatkan pertumbuhan, kelangsungan hidup, dan invasi sel yang ditransformasi. Namun, tumor terkait EBV biasanya mengekspresikan protein virus yang terbatas, menunjukkan bahwa patogenesis dan perkembangan tumor ini tidak hanya diatur oleh protein virus tetapi juga oleh faktor penting lainnya seperti EBV-encoded microRNAs (EBV-miRs). Hasil Review yang dilakukan memperlihatkan hasil Banyak EBV BART miRNA ditemukan dan diekspresikan dalam KNF. miRNA yang berkontribusi pada latensi virus dan kelangsungan hidup sel inang. Namun, fungsinya dalam tumorigenesis dan perkembangan tumor KNF tetap sulit dipahami. Cai et al. dalam penelitiannya melaporkan bahwa EBV-miR-BART1 sangat diekspresikan dalam KNF dan terkait erat dengan fitur patoklinis KNF. Perubahan ekspresi EBV-miR-BART1 menunjukkan bahwa ia dapat menginduksi migrasi dan invasi sel KNF dan metastasis tumor. Mekanisme molekuler yang mendasari dimana BART1 menyebabkan metastasis tumor secara langsung menargetkan penekan tumor utama, fosfatase dan homolog tensin (phosphatase and tensin homologue / PTEN) dan akibatnya untuk mengaktifkan jalur yang bergantung pada PTEN dan menginduksi transisi epitel-mesenkim (epithelial–mesenchymal transition / EMT
Downloads
Downloads
Published
Issue
Section
License
Copyright (c) 2024 Jurnal Medika Sehat (JMS)

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
